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高脂胱氨酸是乳癌（CVD）的致病原因。迄今，降实是药器皿，如他汀类药器皿和PCSK9抗原，在CVD的传染病和放射治疗中的起重要依赖性。此外，依折麦布已用以消除十二指肠中的实是的重转化成。然而，迄今的降脂药器皿无法完全迟滞CVD的成果。近些年，已有大总量数据分析旨在将食品中的的天然化合器皿用以降脂，而它们的毒性总体也也许较低。

主食菌虫草主要在东亚地区国家主食，在华南东部平常用做汤料。与中的国北方东部相对于，中的国这一东部的每10万人血管壁粥样渗出性CVD感染率也较低（65.0 vs 121.2）。虽然并未直接迹象断定虫草的子对等可以增高生命的血管壁粥样渗出性CVD，但动器皿科学实验大总量迹象断定归入的中水提取器皿很强各种抗氧化，包括抗高脂胱氨酸和抗血管壁粥样渗出依赖性。但原先数据，举例来说用作器皿种的薄提取器皿而不是纯化的脂质，此外，小鼠的脂质激素与生命不同，先前数据分析中的的放射治疗小时也举例来说低于2个月。由于高脂胱氨酸需要长年施压，因此有必要厘清这些脂质在脂质五音更接近生命的动器皿中的的降脂依赖性和机制，并基于很短的施压小时。

在本数据分析中的，LDLR(+/−)短尾的脂质五音与生命相像，用以探索长年用作虫草脂质CM1在减轻高脂胱氨酸和适度脂质激素相关等位基因和蛋白质质总体的依赖性。

1、CM1施压更为严重高脂胱氨酸

LDLR(+/−)短尾有常染色体帕金森氏症高实是胱氨酸。NC、HFD、依折麦布和CM1第三组短尾的体重在进食5个月后分别上升了分之一29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（由此可知1C， P < 0.01））,虽然各第三组之间的平均食器皿摄入总量并未明孝差异（由此可知1D），CM1施压孝著增高了短尾的最终体重（由此可知1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（由此可知2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1施压孝着增高了血浆TC总体分之一28%（由此可知2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1施压孝著增高低密度脂蛋白质(LDL)和高密度脂蛋白质(HDL)实是总体（由此可知2C），它还增高了极低密度脂蛋白质(VLDL)第三组分中的的TG总体(由此可知2D)。

与高密度脂蛋白质实是一致，HFD孝着增加了血浆apoAI总体（由此可知2E， P < 0.01）。值得注意的是，依折麦布和CM1施压分别使升高的血浆apoAI总体增高了分之一29%和〜36%（由此可知2E， P 依折麦布使升高的血浆apoB100和apoB48总体分别增高了分之一54%和69%（由此可知2F，P <0.01）。虽然CM1施压对apo100的血浆总体并未受到影响，但该分子孝着增高了apoB48的血浆总体27%（由此可知2F， P < 0.05）。血浆apoB48的改变与TG的血浆总体一致。HFD还将血浆LPL总体增加了119%（由此可知2G， P CM1施压不受到影响血浆LPL总体(由此可知2G)。此外，HFD孝著增加血浆LPL活性(由此可知2H, P 施压均受到影响血浆LPL活性(由此可知2H)。

2、CM1施压适度血液等位基因

SREBP-2适度PCSK9和LDLR等多个等位基因的解读，这些等位基因在酪氨酸总体积极参与实是激素。 HFD使SREBP-2和PCSK9的等位基因解读分别孝着增高了分之一26%和78%（由此可知3A 和B，P 上升〜3.8倍（由此可知3B，P<0.01）。 值得注意的是，CM1施压分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA总体增高了分之一88%和80%（由此可知3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布放射治疗相对于，CM1施压也孝着增高了这些等位基因的解读（由此可知3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1也许在酪氨酸总体上增高实是衍生器皿。

LXRα是实是激素的重要适度剂。HFD不受到影响本数据分析中的LXRα的等位基因解读（由此可知3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA总体孝着增加了分之一32倍（由此可知3D， P < 0.001）。依折麦布处理孝著增高了LXRα的等位基因解读28%（P<0.05）和SREBP-1c的等位基因解读增高了80%（P < 0.01）（由此可知3C和D）。CM1使SREBP-1c的等位基因解读增高了分之一61%（由此可知3D，P 3、CM1施压改善了CYP7A1和ABCG5的总体

HFD孝著增加了LDLR蛋白质1.6倍和PCSK9蛋白质53%，但对SR-BI和SREBP-2无孝著受到影响(由此可知4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1并未受到影响(由此可知4A)。值得注意的是，依折麦布使LDLR的蛋白质解读增高了64%（由此可知4B， P < 0.01）。与依折麦布相对于，CM1孝着上升了LDLR蛋白质总量（由此可知4B， P 如由此可知4D所示，CM1孝著增高PCSK9的解读(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1施压第三组LDLR蛋白质的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的解读在依折麦布或CM1施压第三组中的并未孝着差异(由此可知4C)。

CYP7A1是实是汁酸衍生器皿的关键激酶。CM1处理，但不是依折麦布，孝着增加了CYP7A1蛋白质的数总量（由此可知4E， P 在本数据分析中的，HFD和CM1对ABCG8和LXRα蛋白质并未受到影响（由此可知4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布放射治疗第三组相对于，CM1放射治疗孝着增加了肝ABCG5蛋白质的总量（由此可知4G， P 在血液中的，CM1施压未受到影响NPC1L1蛋白质总体(由此可知5A)，而NPC1L1蛋白质介导了实是道实是的再转化成。

4、CM1施压适度LDLR(+/−)短尾血液中的TG激素相关蛋白质

与NC第三组相对于，HFD增加了PPARα蛋白质的总体（由此可知5C， P < 0.05）。与HFD第三组相对于，依折麦布对SREBP-1c和PPARα蛋白质并未受到影响（由此可知5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的解读增高了分之一40%（由此可知5D，P<0.05），PPARγ和LPL蛋白质的总体分别增加了35%和43%（由此可知15E 和F，P < 0.05）。值得注意的是，CM1施压使PPARα蛋白质的总体增加了分之一43%（由此可知5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（由此可知5B、D 和 E）。此外，与依折麦布施压相对于，CM1施压孝着增强了PPARβ蛋白质的解读（由此可知5D， P 5、CM1施压消除了NPC1L1和SREBP-2的蛋白质解读，增强了十二指肠中的的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA解读上升了分之一74%（由此可知6A， P 此外，HFD孝著增高了LXRα和ABCG8的mRNA解读，分别增高了92和41.5%(由此可知6B和C)。与高脂质饮食习惯第三组相对于，依折麦布增高了73.8% ABCG8的mRNA总体，但并未增高LXRα的mRNA总体(由此可知6c)。相反，与HFD第三组比起，CM1施压使LXRα和ABCG8 mRNA解读总量分别上升15.8倍和1.6倍(由此可知6B和C, P< 0.01)。与依折麦布相反，CM1施压还增强了LXRα和ABCG8的mRNA解读（P

与NC第三组相对于，HFD使NPC1L1蛋白质的解读上升了分之一4.6倍（由此可知6D， P < 0.01）。在本数据分析中的，依折麦布施压对NPC1L1蛋白质并未受到影响。依折麦布可防止抑制的NPC1L1内化。值得注意的是，CM1放射治疗增高了升高的NPC1L1蛋白质分之一39.5%(由此可知6D, P < 0.05）。HFD还能增加ABCG8蛋白质总体（P<0.01）并增高LXRα蛋白质（P 此外，HFD 施压使SREBP-2蛋白质总体增加了48%（P<0.05）（由此可知16G）。依折麦布孝着增高了升高的SREBP-2达42%（由此可知6G， P CM1对SREBP-2的消除依赖性大于依折麦布(增高38%，由此可知6G, P 6、CM1适度附睾脂质中的的脂质激素

在本数据分析中的，HFD使LDLR(+/−)短尾的脂质盖指标增加了分之一74%(由此可知7A, P < 0.01）。CM1处理使脂质盖指标升高分之一39%（P<0.05）。HFD还使脂质肝细胞的直径上升了28.3%（P<0.01），而CM1处理使脂质肝细胞的直径直径增高34.9%（由此可知7B 和C，P 增高了分之一48和38%(由此可知7D和F, P < 0.05）。值得注意的是，ezetimibe孝著增高了37%的SREBP-1c解读(由此可知7F)，增加了58%的PPARα和75%的PPARγ解读(由此可知7D和E)。同样，与HFD第三组相对于，CM1施压使SREBP-1c的解读增高了49%（P增加了46%（P低了PPARγ蛋白质总体分之一67%(由此可知7E, P 如由此可知7G所示，HFD较常规饲料孝著增高了ATGL蛋白质分之一38%。与HFD第三组相对于，依折麦布或CM1施压分别使ATGL蛋白质总体分别增加了50和65%(由此可知7G,P

7、CM1增高了体内脂滴的产生

如由此可知8A所示，胰岛素出乎意料抑制了3T3-L1肝细胞脂滴的产生，而CM1施压明孝增高了脂滴产生。本数据分析空白第三组看不出脂滴产生。因此，大部分与分裂第三组比起CM1施压的功效。

统计断定，CM1施压平均下降了54.2%的脂滴数总量（P(由此可知8C, P< 0.01）。在分裂第三组中的，PPARγ的mRNA解读上升了13.7倍（由此可知8E， P < 0.01）。此外，与空白第三组相对于，硬脂酰辅激酶A去饱和激酶1（SCD1），二酰基酰基转移激酶（DGAT）1和2的总体分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (由此可知8H、I和J)。PPARα siRNA孝着增高了PPARα的mRNA解读分之一59%（P <0.05），而CM1施压使PPARα的mRNA解读上升了分之一72%（P 由此可知8 d)。与空白第三组相对于，分裂第三组脂质酸合激酶（FAS）和乙酰辅激酶A羧化激酶1（ACC1）的等位基因解读下降分之一29%(由此可知8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步断定，PPARγ对脂质肝细胞分裂很强重要意义。值得注意的是，CM1施压使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA解读降分别低了83.8%（由此可知8E， P < 0.01）， 43.8% （由此可知8I，P<0.05）和74.7%（由此可知8J，P< 0.01）。此外，与分裂第三组相对于，CM1施压不受到影响PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA解读。

综上，从由此可知9中的可以窥见，这种抗氧化脂质CM1可以通过几种也许的机制更为严重LDLR(+/−)短尾体内的高脂胱氨酸和脂质肝细胞分裂：

上升CYP7A1和ABCG5/8的总体，这也许分别有助于实是的潜在转化和排出。CM1增高了十二指肠内NPC1L1和SREBP-2蛋白质的解读，这也许加剧实是转化成和衍生器皿的潜在下降。通过增加血液中的LPL和PPARα的总体，并增高膀胱中的apoB48的产生，来增高TG。CM1施压通过适度附睾脂质中的的多个分子，潜在地加剧脂质肝细胞分裂的下降。

总的来说，这项长年数据分析首次断定，来自虫草子对等的脂质CM1通过多种都能对LDLR(+/−)短尾的高脂胱氨酸孝著的增高依赖性。这些数据分析相比起，虫草脂质CM1可作为单药或与其他降脂化合器皿联合用以放射治疗脂质异常高血压，也可补充CM1作为食品添加剂用以高脂胱氨酸高血压的日常医护。本数据分析虫草脂质在食品和制药层面很强潜在应用领域前景。

原文来源：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178