脑海绵状肾脏瘤（CCM）系一种类似的中所枢神经系统光亮和肾病肾脏肥胖疾病。此肾脏瘤是由石质的肾脏窦所合组，管壁与粘液壁雷同，多发生在脑部各叶、血管壁壁、鞍区、桥脑后脚、脑及硬脑膜上。
由于CCM在肾脏造影检查经常无精神状态肾脏小分队的辨认出，故将其归类于隐匿型肾脏肥胖。 实际该病并非真正的，而是一种缺失动脉化学物质的肾脏肥胖。 随着临床影像学的拓展，有关该病的研究报告日渐增大。 在人群中所的发生率至少为0.5%～0.7%，占去所有脑肾脏肥胖的8%～15%。肾脏瘤石质，小为数毫米，大者直径较宽3～4cm，呈鲜红色或柠檬状，更易自发溃疡或病症。
迄今为止的学术研究辨认出，尽管家族性CCMs与KRIT1（CCM1）、CCM2或PDCD10（CCM3）的功能不足之处凋亡有关，但占去80%个案的光亮性CCMs的基因突变原因仍不完全清楚。为此，来自法国巴黎的医院索邦大学神经外科的技术人员积极参与了一项学术研究，结果发表文章在NEJM华尔街日报上。
学术研究执法人员利用亦同D2合成酶（PGDS）启动子创建了两个携带人类脑膜瘤中所辨认出的凋亡的豚鼠模型。对病症手术切除的CCM进行了抗病毒DNA基因组，并通过液滴数字聚合酶链式反应研究证实了试验的辨认出。
学术研究执法人员辨认出，在PGDS阳性细胞膜中所传达两种类似的脑膜瘤基因突变液压因亦同之一--Pik3caH1047R或AKT1E17K的豚鼠中所，会出现典型的CCMs谱系（分别在22%和11%的豚鼠中所），而不是脑膜瘤，这有鉴于此他们研究来自88名病症的光亮性CCMs该组织比对。
学术研究执法人员在病症的病变该组织中所分别检测到39%和1%的体细胞膜活化PIK3CA和AKT1凋亡。只有10%的病变携带有CCM基因序列的凋亡。随后研究了激活性凋亡Pik3caH1074R和AKT1E17K在豚鼠中所诱导的病变，断定传达PGDS的周细胞膜可能是众说纷纭细胞膜。
由此可见，在光亮性CCM的该组织比对中所，PIK3CA的凋亡比任何其他基因序列的凋亡都要多。但导致家族性CCMs的基因序列的体细胞膜凋亡的助益相比比较大。
参考文献：
Somatic PIK3CA Mutations in Sporadic Cerebral Cernous Malformations. N Engl J Med 2021; 385:996-1004. DOI: 10.1056/NEJMoa2100440
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